休克早期引起微循環(huán)變化最主要的體液因子是兒茶酚胺。休克早期，腎上腺交感髓質系統(tǒng)興奮，會導致大量兒茶酚胺分泌入血，而兒茶酚胺就會使毛細血管前括約肌、微動脈、后微動脈收縮，這些組織的收縮就會使血液無法進入真毛細血管網(wǎng)，而通過動靜脈吻合支以及直接通路直接回流，從而使組織呈現(xiàn)缺血、缺氧的表現(xiàn)，因此休克早期又稱為缺血性缺氧期。不同組織對兒茶酚胺的敏感性不同，在休克早期時，皮膚、腎臟對兒茶酚胺的敏感性較高，因此在這個階段皮膚和腎臟缺血、缺氧的表現(xiàn)就較為突出，患者會出現(xiàn)尿量的減少、腎功能的損害、皮膚的濕冷等臨床表現(xiàn)，而心、腦、冠狀動脈等組織對兒茶酚胺的敏感性稍差，因此在這個階段，不出現(xiàn)明顯的收縮，還能夠保證基本的血液灌流，所以在休克早期，患者很少出現(xiàn)意識的改變、血壓下降、心率的增快。但是隨著休克的持續(xù)，毛細血管前括約肌、微動脈、后微動脈，對兒茶酚胺的敏感性逐漸下降，血液就會進舒張的毛細血管，這時就進入了休克的第二個階段，淤血性缺氧期。