流感病毒感染繼發(fā)細(xì)菌性肺炎的機制涉及多方面的因素，包括病毒、細(xì)菌、宿主等。流感病毒可直接破壞氣道上皮細(xì)胞，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞凋亡暴露上皮基底膜，增加細(xì)菌感染易感性。流感病毒在呼吸道的復(fù)制可降低氣道纖毛擺動，改變呼吸道黏液流變學(xué)導(dǎo)致呼吸道黏膜纖毛清除能力下降。流感病毒還可以通過多種機制促進細(xì)菌氣道黏附和定植。流感病毒導(dǎo)致氣道免疫功能失調(diào)，促進細(xì)菌共感染，增加繼發(fā)性細(xì)菌性感染的易感性。所以流感病毒感染可以提供烷基化底物成為細(xì)菌的營養(yǎng)來源，促進肺炎鏈球菌的生長，細(xì)菌的黏附和凋亡，導(dǎo)致肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮細(xì)胞重建所必需的基底上皮細(xì)胞丟失，肺損傷修復(fù)能力降低。另外流感病毒和細(xì)菌共感染期間，合并細(xì)菌病原的種類、數(shù)量和毒力、耐藥性等均不同，所以導(dǎo)致共感染的結(jié)局也不同。不同的宿主流感病毒和細(xì)菌共感染后結(jié)局不同，與宿主自身條件非常有關(guān)，宿主的年齡及是否有潛在呼吸道和心血管疾病，糖尿病、妊娠，免疫缺陷疾病等均可以影響共感染的結(jié)局。