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高血壓腦出血發(fā)病機制

參與醫(yī)生

河南省省立醫(yī)院 王文德 副主任醫(yī)師
高血壓形成腦出血的機制有許多種說法,一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血。腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發(fā)生,有以下幾點: 1、微動脈瘤破裂:因為腦內(nèi)的小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響,使血管壁薄弱的部位形成動脈瘤。高血壓患者腦內(nèi)穿通動脈上形成了許多微動脈瘤,多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中,直徑在100-300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀,當血壓突然升高時,這種囊性血管容易破裂,造成腦出血; 2、脂肪玻璃樣變或纖維壞死:長期高血壓對腦實質內(nèi)直徑100-300μm的小穿通動脈關閉內(nèi)膜起到損害作用。血漿內(nèi)的脂質經(jīng)損害的內(nèi)膜進入到內(nèi)膜下,使管壁增厚和血漿細胞浸潤,形成脂肪玻璃樣變,最后導致管壁壞死。當血壓或者血流急劇變化的時候,容易破裂出血; 3、腦動脈粥樣硬化:高血壓患者的動脈內(nèi)膜同時存在多樣的病變,包括局部脂肪和復合糖類的積聚,出血或血栓的形成,纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死,在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動脈易破裂出血,形成出血性壞死病灶; 4、腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱:大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角,這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下,該血管容易破裂出血。
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